文献类型：期刊文章

作　　者：万学东[1] 王西明[1] 夏炎枝[1] 段秋红[1] 秦莉[1] 关中宏[1]

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系,湖北武汉430030

出　　处：《中国慢性病预防与控制》

基　　金：湖北省自然科学基金资助项目(2003ABA137);湖北省卫生厅科研项目(NX200403)

年　　份：2005

卷　　号：13

期　　号：1

起止页码：4-6

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、CSA-PROQEUST、IC、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究游离脂肪酸诱导人肝细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及信号转导缺陷位点。方法用含0.25mmol/L的软脂酸(PA)或100nmol/L胰岛素的DMEM培养基培养HepG2细胞24h后,用100nmol/L胰岛素刺激不同时间后,分别测定培养液的葡萄糖浓度,细胞内的糖原含量,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性以及磷酸化的蛋白激酶B(P鄄Ser473PKB)的蛋白水平。磷酯酰肌醇3激酶(PI鄄3K)的抑制剂Wortmannin加入培养基,终浓度10-6mol/L。结果与正常对照组相比,PA处理组和高胰岛素组培养液中葡萄糖含量增高(P<0.05);PA处理组胰岛素刺激的PEPCK活性高于正常对照组(P<0.01),P鄄Ser473PKB蛋白水平低于正常对照组(P<0.01)。用Wortmannin处理后,正常对照组中PEPCK活性差别有统计学意义(P<0.01),PA处理组中的PEPCK活性差别无统计学意义(P>0.05);正常对照组和PA处理组中P鄄Ser473PKB差别均有统计学意义(P<0.01)。结论0.25mmol/L的AP培养24h后,细胞产生了胰岛素抵抗并且胰岛素信号转导途径存在障碍,可能蛋白激酶B(PKB)及下游分子缺陷参与了肝胰岛素抵抗的形成。

关 键 词：胰岛素抵抗 游离脂肪酸 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 蛋白激酶B HEPG2细胞

分 类 号：R587.1]