文献类型：期刊文章

作　　者：章应慧[1] 屈伸[2]

机构地区：[1]莱顿大学自然科学院分子遗传学系 [2]华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系,武汉市430030

出　　处：《医学分子生物学杂志》

年　　份：2005

卷　　号：2

期　　号：1

起止页码：1-4

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：失巢凋亡作为一种特殊的程序化细胞死亡形式,在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移中起重要作用。对失巢凋亡的深入研究,逐步揭示了其分子机制。失巢凋亡通过传统的细胞凋亡途径诱导细胞死亡。整合蛋白感知和传导细胞外基质信号而控制细胞的粘附和存活。B(?)l-2和某些B(?)l-2相关蛋白广泛参与细胞失巢凋亡的调节。多种蛋白激酶信号分子在失巢凋亡中形成调节枢纽。近期研究揭示了一种抑制失巢凋亡和诱导肿瘤转移的蛋白,称作TrkB,为失巢凋亡抑制与肿瘤恶性浸润性的关系提供了实验依据。

关 键 词：失巢凋亡 肿瘤转移 整合蛋白 BCL-2蛋白 激酶信号通路  TRKB

分 类 号：R73]