文献类型：期刊文章

作　　者：夏明钰[1] 王敏伟[2] 王浩然[1] 田代真一[3] 池岛乔[1]

机构地区：[1]沈阳药科大学中日医药研究所 [2]沈阳药科大学药理系,辽宁沈阳110016 [3]昭和药科大学病态科学教研室

出　　处：《药学学报》

年　　份：2004

卷　　号：39

期　　号：12

起止页码：966-970

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2000、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、DOAJ、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　研究血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡机制。方法　MTT法测定血竭素高氯酸盐对HeLa细胞 的细胞毒作用。通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化。用Western印迹 法分析药物对蛋白质表达的影响。结果　血竭素高氯酸盐明显抑制HeLa等细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡。 Caspase 1, 3, 8, 9及家族抑制剂可明显抑制血竭素高氯酸盐诱导的凋亡。Western印迹结果显示血竭素高氯酸盐 作用12h后Bax及Bcl XL的表达明显改变,caspase 3, 8前体及caspase 3底物ICAD和PARP发生降解。结论　血 竭素高氯酸盐(60μmol·L-1)通过改变Bax/Bcl XL的表达激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。

关 键 词：血竭素高氯酸盐 HELA细胞 细胞凋亡 抗肿瘤活性

分 类 号：R73-34] R979.1[临床医学类]