文献类型：期刊文章

作　　者：余薇[1,2] 吴基良[3] 汪晖[1]

机构地区：[1]武汉大学医学院药理学系 [2]咸宁医学院药学院,湖北咸宁437100 [3]咸宁医学院药学院

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：湖北省自然科学基金资助课题(No2001ABB166)

年　　份：2005

卷　　号：21

期　　号：1

起止页码：96-99

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化.结果 ADR(3 mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力升高(P<0.01),同时心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01),线粒体水肿明显.GP(0.75～3.0 g·kg-1 ig, qd×15)能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT 和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01).光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用.结论 GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关.

关 键 词：大蒜多糖 阿霉素 心脏毒性 脂质过氧化

分 类 号：R-332] R282.71