文献类型：期刊文章

作　　者：张霞[1] 欧阳学农[1] 李晓冬[2] 赵健[2] 郭亚军[2]

机构地区：[1]南京军区福州总医院肿瘤科,福州350025 [2]第二军医大学肿瘤研究所

出　　处：《中华肝脏病杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30400524)福建省创新人才专项基金(2004J065)

年　　份：2005

卷　　号：13

期　　号：1

起止页码：38-41

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 将TIP30/CC3基因转染肝癌细胞PLC/PRF/5并筛选稳定表达的克隆,观察TIP30/CC3基因对其生长及细胞周期变化的影响。 方法 将正、反义TIP30/CC3基因导入PLC/PRF/5肝癌细胞并筛选稳定表达的克隆;绘制细胞生长曲线并检测细胞周期变化;将筛选的PLC/PRF/5细胞接种裸鼠皮下观察致瘤性及肿瘤生长。 结果 与转染正义TIP30/CC3基因的PLC/PRF/5细胞相比,转染反义的细胞生长明显加快,转染后第3天,PLC-anti-TIP30存活细胞数为14.0×104,与PLC-pcDNA3和PLC/PRF/5两对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);PLC-TIP30组细胞数为4.9×104,与两对照组比较细胞数少,差异有统计学意义(P<0.05)。接种后第6天,PLC-anti-TIP30组细胞数为25.0×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);PLC-TIP30组细胞数为12.4×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期检测显示PLC-anti-TIP30组细胞增殖旺盛(G0/G1期及S期细胞分别为22.4％和58.6％)(P<0.05);PLC-TIP30细胞周期发生G1期阻滞(G0/G1期及S期细胞分别为56.9％和28.7％)(P<0.05)。裸鼠皮下致瘤实验也证实了TIP30基因可使PLC/PRF/5细胞的致瘤性降低,裸鼠皮下成瘤时间延迟,肿瘤生长相对延缓;而PLC-anti-TIP30细胞的致瘤性增强,裸鼠皮下成瘤时间缩短。

关 键 词：皮下  对照组  裸鼠 细胞数 细胞周期  致瘤性 肿瘤生长 克隆  基因 活细胞

分 类 号：R73-3]