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期刊文章详细信息

核因子-κB活性增强参与胃癌细胞长春新碱耐药    

Involvement of enhanced nuclear factor-κB activation in vincristine resistance in human gastric cancer cells

  

文献类型:期刊文章

作  者:罗和生[1] 王维[1] 包鹏辉[2] 张翼[2]

机构地区:[1]武汉大学人民医院消化内科,430060 [2]武汉大学生命科学学院生物技术系

出  处:《中华消化杂志》

年  份:2004

卷  号:24

期  号:8

起止页码:472-475

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2000、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的 研究核因子 κB(NF κB)在胃癌耐药形成中的作用。方法 应用凝胶电泳迁移率分析研究长春新碱 (VCR)对胃癌细胞SGC790 1及耐药细胞SGC790 1/VCR内NF κBDNA结合活性的影响 ,细胞 ELISA法检测细胞内NF κB抑制因子IκB α蛋白的表达 ,免疫细胞化学法观测细胞内 p6 5核转位 ,MTT法检测细胞对药物的敏感性。结果 SGC790 1/VCR耐药细胞中NF κB的基础活性比敏感细胞高 1.4倍。不同浓度VCR(5、10、2 0、5 0 μg/L)均可引起耐药细胞NF κBDNA结合活性增强 ,同时伴有IκB α蛋白表达下降和 p6 5核转位 ,亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显。与敏感细胞相比 ,10 μg/LVCR作用不同时间时 ,SGC790 1/VCR细胞中NF κB活性上升速度慢但维持时间长。NF κB抑制剂MG 132可抑制VCR诱导的NF κB活化 ,IκB α降解和 p6 5核转位 ,并提高耐药细胞对VCR的敏感性。结论 NF κB活性增强参与胃癌细胞对VCR耐药。

关 键 词:核因子-ΚB 活性增强  胃癌细胞 长春新碱 耐药性 肿瘤

分 类 号:R735.2]

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