文献类型：期刊文章

作　　者：彭公永[1] 何志义[1] 刘启才[2] 李冰[2] 钟南山[1] 冉丕鑫[1]

机构地区：[1]广州医学院广州呼吸疾病研究所 [2]广州医学院实验医学研究中心,广东广州510182

出　　处：《中国病理生理杂志》

年　　份：2004

卷　　号：20

期　　号：9

起止页码：1597-1600

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)对兔肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用及机理。方法采用植块法培养家兔PASMCs,以MTT测定和[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法观察U-Ⅱ对PASMCs增殖的影响,加入不同浓度的几种细胞内信号转导阻断剂,观察对U-Ⅱ效应的影响。结果U-Ⅱ(10-9mol/L-10-7mol/L)浓度依赖地促进PASMCs的A值增加及[3H]-TdR掺入,以10-7mol/LU-Ⅱ的作用最明显,A值和[3H]-TdR掺入量分别较对照组高429%和685%(P<005)。10-10mol/LU-Ⅱ对PASMCs增殖无作用。尼卡地平、W7、H7、PD98059在一定浓度范围内(10-7mol/L-10-5mol/L)均可以浓度依赖地抑制U-Ⅱ诱导的PASMCs的A值增加及[3H]-TdR掺入增加。在浓度为10-5mol/L时,其抑制作用最明显,A值的抑制率分别为423%、196%、232%和105%(P<005),[3H]-TdR掺入量的抑制率分别为466%、98%、217%和147%(P<005)。结论U-Ⅱ具有较强的促PASMCs增殖的作用,其诱导PASMCs增殖是通过Ca2+、CaM、PKC、MAPK来介导的。

关 键 词：尾紧张素类  肺动脉 肌  平滑  血管 兔  

分 类 号：R543.2]