文献类型：期刊文章

作　　者：周颖[1] 许望翔[2] 詹轶群[2] 李长燕[2] 徐诚望[2] 郑红[1] 李菲菲[1] 杨晓明[2] 汪思应[1]

机构地区：[1]安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室,安徽合肥230032 [2]军事医学科学院放射医学研究所,北京100850

出　　处：《癌症》

基　　金：国家自然科学基金(No.30170464);国家杰出青年科学基金(No.30025018);国家高科技发展计划基金(No.2001AA221321);安徽省生物医药产业化专项基金(No.a01303006);安徽省人才开发基金(No.2002Z035)~~

年　　份：2004

卷　　号：23

期　　号：11

起止页码：1238-1243

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、DOAJ、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、PUBMED、RCCSE、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景与目的:EDAG-1(embryonicdevelopassociatedgene1,EDAG-1)定位于9q22,在造血细胞特异表达,并与造血调控关系密切。本研究通过检测EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞中的表达和编码区基因结构,探讨EDAG-1与白血病和淋巴瘤发病的关系。方法:选用白血病或淋巴瘤细胞株共15种,采用RT-PCR法检测表达EDAG-1基因的细胞株,并回收该基因cDNA编码区片段,构建相应的重组质粒并测序分析编码区突变情况。通过Northernblot和Westernblot分别确证EDAG-1mRNA和蛋白在白血病和淋巴瘤细胞株中的表达情况,利用Southernblot检测EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞株中基因重排和扩增情况。结果:红系(K-562、HEL)、巨核系(DAMI、MEG-01)、Jurkat细胞在mRNA、蛋白水平均高表达EDAG-1,但其编码区结构未发现异常,也没有EDAG-1基因组的扩增和重排。发现HL-60细胞缺失EDAG-1,HuT78细胞EDAG-1发生重排。结论:EDAG-1可能与红系、巨核系白血病的发病机制有关,该基因激活的机制可能与编码区突变无关。

关 键 词：白血病 淋巴瘤 EDAG-1 重排 表达  

分 类 号：R733]