文献类型：期刊文章

作　　者：赵艳丰[1] 陈家堃[2] 吴中亮[2] 雷毅雄[2] 安社娟[2] 吴根容[2]

机构地区：[1]广东医学院病原生物学实验室,广东湛江524000 [2]广州医学院化学致癌研究所,510182

出　　处：《中国职业医学》

基　　金：国家自然科学基金项目 (No :39970 630 )

年　　份：2004

卷　　号：31

期　　号：4

起止页码：2-4

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAS、RCCSE、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　对结晶型硫化镍诱导转化及成瘤的人支气管上皮细胞 ( 16HBE)基因组DNA甲基化状况进行研究 ,以寻找DNA甲基化异常的基因片段 ,并探讨镍的外遗传致癌机制。方法　抽提基因组DNA后 ,采用限制性内切酶MseI单独酶切或限制性内切酶MseI与BstuI双重酶切后 ,其酶切产物采用甲基化敏感的限制性指纹识别技术 (MSRF)进行分析 ,显示的异常甲基化基因片断 ,采用TA克隆技术构建测序载体 ,对测序结果进行同源性分析比较。结果　发现结晶型NiS诱导转化及成瘤的 16HBE细胞基因组DNA存在高甲基化的DNA片段。其中一基因片段与位于 16q2 4.3编码鼻咽癌易感性蛋白基因ANKRD11同源 ( 99% ) ,另一基因片段与HOXA3基因序列同源 ( 99% )。HOXA3在脊椎动物中编码转录因子 ,编码调控基因表达 ,形态发生和变异的DNA结合转录因子。结论　结晶型NiS诱导转化及成瘤的 16HBE细胞基因组DNA的高度甲基化可能导致基因表达抑制 ,这可能是结晶型NiS诱导 16HBE细胞转化和成瘤的一种外遗传机制。

关 键 词：DNA甲基化 硫化镍  基因组

分 类 号：R994.3]