文献类型：期刊文章

作　　者：任杰[1] 杨泽华[1] 郑圣顕[2] 胡昆[1]

机构地区：[1]江苏工业学院化学化工学院,江苏常州213164 [2]庆熙大学药学院药理学和临床药理学系

出　　处：《云南大学学报（自然科学版）》

基　　金：江苏工业学院博士启动基金资助

年　　份：2009

卷　　号：31

期　　号：S1

起止页码：419-426

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2008、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、MR、RCCSE、ZGKJHX、ZMATH、核心刊

摘　　要：α-亚麻酸(ALA)显示了潜在的抗炎活性,为了探求其体外抗炎机制,检测ALA对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞产生的一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的作用,发现ALA对NO和PGE2的产生有很强的抑制作用.通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法,发现ALA也显著抑制了诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA水平和蛋白的表达.为了进一步探索ALA抑制iNOS基因表达的机制,通过电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测了ALA对LPS诱导的核因子-κB(NF-κB)激活的作用.LPS诱导的NF-κBDNA结合活性被ALA显著地抑制.这个作用是通过抑制抑制因子-κBα(I-κBα)的磷酸化和降解以及抑制丝裂原激活蛋白激酶的磷酸化调节的.总之,这些结果表明ALA通过封锁NF-κB和MAPKs的激活抑制了巨噬细胞中LPS诱导的NO和PGE2的产生,并且抑制了iNOS,COX-2和TNF-α的基因表达.

关 键 词：Α-亚麻酸 抗炎 一氧化氮 诱导型一氧化氮合成酶 肿瘤坏死因子-Α 核因子-ΚB 丝裂原激活蛋白激酶

分 类 号：Q946[植物生产类]