文献类型：期刊文章

作　　者：王楠[1] 项燕[1] 黄金华[1] 程婷[1]

机构地区：[1]安徽医科大学临床医学院临床医学系,安徽合肥230000

出　　处：《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》

基　　金：安徽省级课程思政建设研究项目——高校病理生理学实验教学“课程思政”的探索与实践(编号:2020kcszyjxm130);校级“课程思政”教学改革试点项目:病理生理学实验“课程思政”模式探索(编号:ly2019014)。

年　　份：2021

期　　号：6

起止页码：28-29

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：评价G9a/Glp在小鼠神经病理性痛维持中的作用。方法:健康雄性C57BL/6小鼠24只,体重20 ~25 g,7~9周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和神经病理性痛+G9a抑制剂BIX 组(NP+BIX组)。3组小鼠均行侧脑室置管术,安静环境下饲养1周后,NP组和NP+BIX组小鼠行保留性坐骨神经损伤制备神经病理性痛模型。术后第14天NP+BIX组小鼠连续3d侧脑室微量泵注射G9a抑制剂BIX 01294(60ng)。分别于术前1 d (T0)、手术当日(T1)及术后7(T2)、14(T3)、21(T4)、49 (T5)d测定小鼠机械痛阈。随后取中脑腹侧被盖区(VTA)组织,采用BiSS法检测基因Th的甲基化;采用Western blot法检测G9a及酪氨酸激酶(TH)表达;采用HPLC法检测多巴胺(DA)含量。结果:与S组比较,NP组机械痛阈降低,G9a、Th甲基化水平上调,TH、DA表达下调(P < 0.05);与NP组比较,NP+BIX组机械痛阈升高,G9a、Th甲基化水平下调,TH、DA表达上调(P < 0.05)。结论:G9a/Glp可通过甲基化基因Th下调TH表达,并抑制DA传递,参与神经病理性痛维持的机制。

关 键 词：G9a/Glp  TH 多巴胺 疼痛

分 类 号：R441]