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期刊文章详细信息

细胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白1(CPEB1)对胃癌细胞癌胚抗原(CEA)基因3’-UTR区域的调控机制研究    

  

文献类型:期刊文章

作  者:王涛[1] 宋洁[2] 朱莉莉[3] 卜晓波[2] 王静[2]

机构地区:[1]牡丹江医学院附属红旗医院超声科,黑龙江牡丹江157011 [2]牡丹江医学院基础医学院生物教研室,黑龙江牡丹江157011 [3]牡丹江医学院外语教研部英语第三教研室,黑龙江牡丹江157011

出  处:《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》

基  金:课题:黑龙江省普通本科高等学校青年创新人才培养计划课题(UNPYSCT-2018122);课题:黑龙江省教育厅基本科研业务费课题(2018-KYYWEFMY-0029)。

年  份:2021

期  号:5

起止页码:258-259

语  种:中文

收录情况:普通刊

摘  要:研究和探讨CPEB1通过调控U2AF65位点对胃癌细胞3’-UTR区域调控机制。方法:择取100例健康中国东北地区汉族人群DNA样本以及100例消化道肿瘤患者肿瘤细胞标本,从中筛选癌胚抗原(CEA)基因在3’非编码区(3’-UTR)位点的突变,了解汉族人群中CEA在3’-UTR位点基因多态性的分布。通过直接测序法和限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测验证每个突变位点。采用Hardy—Weinberg遗传平衡检验分析基因多态分布。结果:CPEB1通过调控U2AF65位点之后,消化道肿瘤患者的肿瘤细胞3’-UTR表达率以及血浆U2AF65表达明显提高,且高于健康人群,对于消化道肿瘤患者来说,CPEB1通过调控U2AF65位点能够使得胃癌细胞3’-UTR以及血浆U2AF65进行有效表达。结论:通过消化道肿瘤动物模型明确CPEB1对消化道肿瘤细胞癌胚抗原(CEA)基因在3’非编码区(3’-UTR)位点U2AF65剪接因子替代的抑制作用及其机制,从而能够为消化道肿瘤基因治疗新手段提供参考和依据。

关 键 词:CPEB1  调控  U2AF65位点  胃癌细胞 3’-UTR  调控机制  

分 类 号:R735.3]

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