文献类型：期刊文章

作　　者：高超[1] 巢杰[2] 邱海波[1]

Gao Chao;ChaoJie;Qiu Haibo(Jiangsu Provincial Key Laboratory of Critical Care Medicine,Department of Critical Care Medicine,Zhongda Hospital,School of Medicine,Southeast University,Nanjing 210009,China;Department of Physiology,School of Medicine,Southeast University,Nanjing 210009,China)

机构地区：[1]江苏省重症医学重点实验室,东南大学附属中大医院重症医学科,南京210009 [2]东南大学医学院生理学系,南京210009

出　　处：《中华重症医学电子杂志》

基　　金：国家自然科学基金重点项目(81930058);江苏省重症医学重点实验室项目(BM2020004);江苏省重点研发计划(社会发展)重点项目--临床前沿技术(BE2019749)

年　　份：2023

卷　　号：9

期　　号：3

起止页码：280-285

语　　种：中文

收录情况：CSCD、CSCD_E2023_2024、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：脓毒症免疫失衡中Th17细胞发挥重要作用,作为具有高度可塑性的细胞群体,Th17细胞已经被证明内部存在表达多种特征性转录因子的亚群(如表达T-bet的Th1样Th17细胞等),可能在不同诱导条件下产生不同的转分化结局。转录因子T-bet作为Th1细胞分化的驱动者,近年来被证明可以通过阻断Rorc基因的反式激活,抑制Th17细胞分化。因此,T-bet的表达水平在一定程度上可以决定Th17细胞的转分化方向,尤其是在多种感染性疾病模型中,T-bet敲除促进Th17细胞分化,增强了免疫应答水平,且敲除T-bet能有效降低小鼠流感病毒-细菌二次感染模型的病死率。但另一方面,小鼠Th17细胞中特异性敲除T-bet影响Th17至Th1转分化,导致脓毒症小鼠肾脏细菌载量增加。上述看似对立的现象提示,T-bet作为Th1、Th17细胞分化中的“桥梁性”分子,在免疫调节中究竟是增强“保护性免疫反应”还是加剧“病理性免疫反应”或许与更复杂的生理机制相关。本文通过介绍转录因子T-bet在Th17细胞分化中的作用,对T-bet这一关键分子在机体免疫应答中的特殊功能进行讨论,为脓毒症等感染性疾病提供新的免疫学思考视角。

关 键 词：脓毒症 免疫失衡 T-BET TH17细胞

分 类 号：R459.7]