文献类型：会议

作　　者：谢飞 张宝宏 黄秋红 徐文峰 杨梅 刘波 廖晓玲

作者单位：纳微生物医学检测技术重庆市工程实验室,重庆科技学院生物医学工程研究院,重庆 401331 生物医学工程系,大连理工大学,辽宁大连 116024 纳微生物医学检测技术重庆市工程实验室,重庆科技学院生物医学工程研究院,重庆 401331 生物医学工程系,大连理工大学,辽宁大连 116024

会议文献：2017中国生物材料大会论文集

会议名称：2017中国生物材料大会

会议日期：20171027

会议地点：南昌

主办单位：中国生物材料学会;中国生物医学工程学会

出版日期：20171027

语　　种：中文

摘　　要：(引言)恶性肿瘤细胞在侵袭和转移过程中需要适应不同的流体微环境,才能最终形成转移瘤.黏着斑激酶(FAK)可通过整合素响应细胞外力学刺激并调节癌细胞内多种信号通路,进而调节癌细胞运动能力.细胞不同亚区域内信号分子及浓度存在差异,FAK 是多种信号分子的调节者,其功能受到亚细胞定位的影响.然而,流体剪切应力刺激下肿瘤细胞内不同区域的FAK 的活性变化模式还不明确.(材料与方法)本研究利用平行平板流动腔对宫颈癌HeLa 细胞施加5,20,40dyn/cm2 的流体剪切应力,通过荧光共振能量转移(FRET)技术检测切应力刺激下细胞膜脂阀区,细胞膜非脂阀区,黏着斑以及细胞质内的FAK 活性变化规律.(结果与讨论)三种大小的剪切应力刺激均可诱导HeLa 细胞内FAK 活性升高,其中细胞膜脂阀区,细胞膜非脂阀区,细胞质的FAK 在20 dyn/cm2 激活程度最高,而黏着斑处的FAK 在40 dyn/cm2 具有更高的激活水平,提示肿瘤细胞可通过调节不同区域内的FAK 活性,适应细胞外不同大小剪切应力.另外,剪切应力诱导的FAK 活性增强依赖于细胞膜流动性的调控,说明剪切应力可能通过改变细胞膜流动性将力学信号传递至细胞内,从而激活FAK.PP1 抑制Src激酶后细胞质和黏着斑部位FAK 激活程度下降,表明这两个部位的FAK 依赖Src 激酶感受细胞外的剪切应力刺激.(结论)本研究显示流体剪切应力可通过细胞膜流动性和Src 调节肿瘤细胞内不同区域的FAK 活性,对肿瘤细胞的应力传导机制研究具有一定意义.

关 键 词：黏着斑激酶 剪切应力 FRET探针  

分 类 号：R68] R85]