文献类型：会议

作　　者：翟羽 杨银龙 罗建民 邵志敏

作者单位：复旦大学附属肿瘤医院中心实验室

会议文献：第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集

会议名称：第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议

会议日期：20080919

会议地点：中国河北石家庄

主办单位：中国抗癌协会;中华医学会肿瘤学分会

出版日期：20080919

语　　种：中文

摘　　要：目的乳腺癌转移抑制基因1(BRMSl)是转移抑制基因的一种,其表达可以抑制肿瘤细胞的转移但对瘤细胞的原位生长没有影响。目前BRMS1的作用机制还不是很清楚。本研究旨在对BRMS1抑制乳腺癌细胞运动的机制进行初步探讨。方法采用MDA—MB—231HM细胞(由MDA—MB—231细胞体内传代筛选出的具有肺高转移倾向的细胞)和由它衍生出的BRMS1稳定转染的MDA—MB—231HM细胞(MDA—MB—231HM—BRMS1)作为实验对象。Transwell试验检测细胞的运动能力。放射免疫法检测环腺苷酸(cAMP)浓度,ELISA法检测蛋白激酶A(PKA)和磷酸二酯酶(PDE)活性。结果与MDA—MB—231HM细胞相比,MDA—MB—231HM—BRMS1细胞的运动能力显著降低(P<0.05),而细胞经百日咳毒素预处理后,这种BRMS1表达对细胞运动的抑制作用可以被抵消。与MDA—MB—231HM细胞比较,MDA—MB—231HM—BRMS1细胞内的cAMP水平及PKA和PDE活性都有显著上升(P<0.01)。具体的说,cAMP浓度上升了36.5%,PKA活性上升了147%,而PDE活性上升了130%。此外,伴随BRMS1高表达,细胞间隙连接蛋白(Cx)的表达模式发生了变化,Cx26的表达升高。结论以上结果说明,因BRMS1表达升高造成的MDA—MB—231HM—BRMS1细胞运动抑制,与G蛋白偶联的cAMP信号途径激活有关。

关 键 词：乳腺癌  BRMS1 CAMP 运动  间隙连接蛋白

分 类 号：R737.9]