会议论文详细信息
文献类型:会议
作者单位:口腔疾病研究国家重点实验室四川大学华西口腔医学院华西口腔医院正畸科(四川大学)
会议文献:2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编
会议名称:2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议
会议日期:20161010
会议地点:中国陕西西安
主办单位:中华口腔医学会口腔正畸专业委员会
出版日期:20161000
学会名称:中华口腔医学会
语 种:中文
摘 要:目的:骨形成和骨吸收的动态平衡对于口腔正畸科的诊疗至关重要。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有多向分化潜能,是参与骨形成和骨吸收动态平衡的关键因素,探究BMSCs分化的调控机制具有重要的科研价值。近年来研究发现细胞外基质(ECM)硬度对于BMSCs的成骨分化十分重要,然而具体的调控机制尚不清楚。DNA甲基化由DNA甲基化转移酶(DNMTs)介导,广泛参与干细胞分化等的调节。研究证实DNA序列的甲基化程度是导致基因差异性表达的重要因素。本实验拟探究ECM硬度诱导BMSCs成骨分化过程中DNA甲基化的作用机制。方法:建立0.4KPa、14KPa和40KPa的聚丙烯酰胺(PAAM)基质培养模型。将h BMSCs接种于梯度硬度的PAAM材料上,采用rt-PCR检测ALP、RUNX2、PPARγ以及DNMT3a的表达量。利用Illumina DNA甲基化芯片和Affymetrix基因芯片分别检测DNA甲基化和基因表达谱差异,并对结果进行归一化处理和生物信息学分析。结果:随ECM硬度的增加,DNMT3a、ALP、RUNX2表达增高,PPARγ表达降低。芯片结果显示随ECM硬度的增加,成骨相关基因RUNX2和OCN启动子区域的甲基化程度明显降低,而细胞干性相关基因SOX2和Nanog启动子区域的甲基化程度明显上调,且甲基化的程度与基因的表达量成反比。结论:ECM硬度的增加促进BMSCs成骨分化。DNA甲基化修饰可能通过促进成骨基因、抑制干性基因参与ECM硬度对于BMSCs成骨分化的调控。
关 键 词:骨髓间充质干细胞 成骨分化 DNA甲基化 细胞外基质
分 类 号:R783.5[口腔医学类]
参考文献:
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引证文献:
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