文献类型：会议

作　　者：尹康 李萍 程晓曙 吴清华 苏海 吴延庆

作者单位：[1]南昌大学第二附属医院心内科 [2]南昌大学医学院心血管病研究所

会议文献：第9届中国南方国际心血管病学术会议论文集

会议名称：第9届中国南方国际心血管病学术会议

会议日期：20070405

会议地点：中国广东广州

主办单位：中华医学会杂志社;中华医学会继续教育部;广东省医学会;广东省医学会心血管病分会;福建省医学会心血管病分会;海南省医学会心血管病分会;江西省医学会心血管病分会;广西壮族自治区医学会心血管病分会;湖南省医学会心血管病分会;湖北省医学会心血管病分会;四川省医学会心血管病分会;云南省医学会心血管病分会;贵州省医学会心血管病分会;河南省医学会心血管病分会;重庆市医学会心血管病分会;广东省医学会心胸外科分会;广东省医学会心脏起博与电生理分会;广东省介入性心脏病学会;广东省医学会超声医学分会;广东省医学会心身医学分会;广东省护理学会心血管专业委员会;广东省科学技术期刊编辑学会;香港心脏专科学院;澳门心脏专科学院

出版单位：《岭南心血管病杂志》编辑部

出版日期：20070405

学会名称：岭南心血管病杂志编辑部

语　　种：中文

摘　　要：背景大量的研究认为:活性氧类物（reactiveoxygen species ROS）如超氧阴离子和过氧化氢等参与多种病理生理过程,包括内皮舒张功能减退,系统性高血压,细胞凋亡和炎症反应以及触发细胞内信号转导途径,参与许多疾病包括心血管疾病、神经变性、炎性疾病及感染;ROS在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）参与的病理生理活动中起重要的作用;解偶联蛋白2（Uncoupling protein,UCP）属线粒体阴离子携带者家族成员,研究表明UCP2可以通过使氧化磷酸化与ATP合成解偶联而降低线粒体内膜电位,抑制ROS的生成,从而减轻机体的氧化应激状态并发挥有益的生物学效应.目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对内皮细胞线粒体膜电位和活性氧的影响,探讨解偶联蛋白2（UCP2）在该途径中的作用。方法实验共分三部分。①为了观察AngⅡ对内皮细胞线粒体膜电位和活性氧生成的影响,按AngⅡ干预浓度不同分为四组:空白对照组,AngⅡ0.1μmol/L组,AngⅡ1μmol/L组,AngⅡ10μmol/L组,分别与原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共同孵育24小时,荧光探针（DCFH-DA）检测线粒体活性氧（流式细胞仪法）,罗丹明123检测线粒体膜电位（流式细胞仪法）;RT-PCR法定量UCP2 mRNA表达。②为了观察UCP2对内皮细胞活性氧的影响,选用UCP2反义寡核苷酸和外源性解偶联剂（Canbonyl cyanide3-chlorophenylhydrazone CCCP）作为干预因素,实验分组a):空白组,UCP2反义寡核苷酸（浓度10μmol/L）组,UCP2错义寡核苷酸（浓度10μmol/L）组,分别与HUVEC共培养24小时,DCFH-DA检测线粒体活性氧,罗丹明123检测线粒体膜电位;分组b):空白组,AngⅡ1μmol/L组,CLCCP（100μmol/L）+AngⅡ1μmol/L组,助溶剂DMSO100μmol/L+AngⅡ1μmol/L组,各处理因素分别与HUVEC共培养24小时,DCFH-DA检测线粒体活性氧,罗丹明123检测线粒体膜电位。③观察氧化剂对UCP2的影响,实验分组:空白组,H2O2100μmol/L组,H2O250μmol/

分 类 号：R341[基础医学类]