文献类型：会议

作　　者：李玉明 魏晓芬 马卫军 张游 张秋实

作者单位：承德医学院低温生理研究室 承德医学院科研科 承德医学院电镜室 承德医学院低温生理研究室 承德医学院低温生理研究室

会议文献：国际心脏研究会（ISHR）中国分会第七届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十届学术会议论文集

会议名称：国际心脏研究会（ISHR）中国分会第七届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十届学术会议

会议日期：20021100

主办单位：中国病理生理学会

出版单位：暨南大学（中国广州石牌）

出版日期：20021100

学会名称：中国病理生理学会

语　　种：中文

摘　　要：经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)是冠心病治疗的有效手段,但因PTCA术后再狭窄发生率很高,而严重影响了PTCA术后远期疗效。对再狭窄的防治已成为PTCA术后面临的主要问题。目前认为再狭窄。是局部血管损伤后的一种异常的过度修复。内皮损伤是再狭窄发生的始动因素,血小板的激活促进了再狭窄的发展,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增殖和向内膜迁移是再狭窄形成的关键。因此,如何降低血小板的聚集、阻止VSMC的增殖和迁移是防治再狭窄形成的重点也是国内外该领域研究的热点和难点。近年来血红素加氧酶-1(heme oxy-ganse-1,HO-1)以其催化产物的抗氧化损伤、抗血小板聚集、抑制平滑肌细胞增生和扩血管调节作用日益受到人们的重视,因其诱导因素多样,HO-1很可能在阻止再狭窄的形成中起重要的介导作用,但有关这方面研究甚少。本研究以大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备再狭窄模型,旨在探讨血管再狭窄过程中HO/一氧化碳(carbon monoxide,CO)通路是否对再狭窄具有阻

关 键 词：再狭窄 内皮损伤 大鼠主动脉 HO/CO  

分 类 号：R541.4]