文献类型：会议

作　　者：石永辉 黄光业 薛照芸 陈健文 朱建红 伍俊妍

作者单位：[1]中山大学孙逸仙纪念医院药学部 [2]中山大学药学院药理与毒理学实验室

基　　金：广东省科技计划项目（2014A020212134）

会议文献：2021第26届广东省药师周大会论文集

会议名称：2021第26届广东省药师周大会

会议日期：20201218

会议地点：中国广东广州

出版日期：20201200

学会名称：广东省药学会

语　　种：中文

摘　　要：目的:探讨脱氢卡维丁（KWD）是否参与过氧化氢（HO）诱导的MC3T3-E1细胞凋亡及氧化应激损伤的潜在机制。方法:取处于对数生长期细胞,优化HO氧损伤细胞模型的工作液浓度,采用500μmol/L HO致MC3T3-E1细胞建立体外氧化应激损伤细胞模型,不同浓度脱氢卡维丁（0.001、0.01、0.1μmol/L）进行干预,1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸作阳性对照组,使用噻唑蓝（MTT）比色法检测其对于细胞活性的影响,生化法测定细胞中丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）水平,利用流式细胞技术检测细胞氧化损伤的凋亡程度,蛋白免疫印迹法和RT-PCR检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平和m RNA表达量。结果:与对照组相比,经HO诱导处理构建的成骨前体细胞MC3T3-E1模型组,细胞存活率降低,细胞MDA和ROS水平明显提高,Bax表达水平升高,而Bcl-2表达水平下降,统计学具有显著性差异（P<0.05）。脱氢卡维丁各剂量组和阳性对照N-乙酰半胱氨酸组（1mmol/L）能明显抑制HO诱导的氧化应激损伤,提升凋亡保护蛋白表达,抑制促凋亡蛋白生成,并且呈现剂量相关性,统计学具有显著性差异（P<0.05）。结论:脱氢卡维丁能有效减弱HO诱导的MC3T3-E1细胞凋亡及氧化损伤,增强细胞中清除MDA和ROS的能力,发挥抗H202氧化损伤的保护作用。

关 键 词：脱氢卡维丁 MC3T3-E1细胞 氧化损伤  

分 类 号：R965]