文献类型：会议

作　　者：潘龙 姚敦琛 余雨中 陈秉钧 李晟杰 胡桂和 奚畅 王梓晖 李建华 龙捷 涂永生

作者单位：[1]广州医科大学基础学院生理教研室 [2]广州医科大学第三临床学院 [3]广州医科大学第一临床学院 [4]广州医科大学第二临床学院 [5]广州医科大学基础学院病理教研室

基　　金：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81470205);National College Students’Innovation Entrepreneurship Training Plan Program of China(No.2015105700010);the Guangzhou Medical University College Students Science and Technology Innovation Project,China(No.2014A015);the Medical Scientific Research Foundation of Guangdong Province,China(No.A2016382);Guangzhou City-belonged Universities Scientific Research Program,China(No.2012C130);the Foundation for Excellent Teachers by Guangzhou Medical University,China

会议文献：《生理学报》第68卷第5期——庆祝中国生理学会成立90周年专辑（续）

会议日期：20161000

出版单位：科学出版社（SciencePress）

出版日期：20161000

学会名称：中国生理学会

语　　种：中文

摘　　要：本研究旨在明确程序性坏死在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病中的作用。通过尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ARDS模型,并观察4 h。通过动脉血气分析、肺干湿重比(lung wet-dry weight ratio,W/D)、肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白测定、白细胞计数及分类计数来评估ARDS模型。通过ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平。通过免疫组化和蛋白免疫印迹观察受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3、mixed lineage kinase domain-like protein(MLKL)在肺组织中的表达水。通过免疫沉淀观察RIPK1和RIPK3之间的相互作用。结果显示,OA注射4 h后,与对照组比较,OA组大鼠肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O]、W/D、BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、蛋白浓度及TNF-α水平均显著上升,而氧合指数(PaO/FiO)下降;OA组大鼠肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL表达明显增加,且RIPK1与RIPK3之间的相互作用显著增强。以上结果表明,在ARDS的发生、发展过程中,TNF-α分泌增加,RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路被激活并表达上调,提示程序性坏死可能在ARDS的发病机制中发挥作用,这可能为治疗ARDS的新药开发提供新思路。

关 键 词：急性呼吸窘迫综合征 程序性坏死 肿瘤坏死因子Α 受体相互作用蛋白激酶1  受体相互作用蛋白激酶3  MLKL  

分 类 号：R563.8]