文献类型：会议

作　　者：耿琦 蔡月花 王瑜 冯旭 蔡宁宁

作者单位：[1]河北医科大学河北省实验动物重点实验室 [2]吉林大学动物医学学院

基　　金：吉林省科技发展计划(201105021);国家重点研发计划-干细胞及转化研究重点专项(2017YFA0105101-2)

会议文献：第十六届中国实验动物科学年会论文集

会议名称：第十六届中国实验动物科学年会

会议日期：20230423

会议地点：中国山西太原

出版日期：20230400

语　　种：中文

摘　　要：α-突触核蛋白（α-synuclein,SNCA） A30P点突变是帕金森病（Parkinson disease,PD）的主要标志之一。已知PD的发生发展与大脑海马齿状回（Dentate gyrus,DG）的神经发生紊乱有密切关系,但目前尚不清楚该突变对成体DG神经发生有何直接影响。本研究以C57BL/6正常小鼠（C57BL）、内源性SNCA敲除鼠(SNCA)、SNCA+人SNCA A30P突变基因敲入鼠(A30PSNCA)为实验动物（每组4只）,经灌流固定、冰冻切片和免疫荧光组织化学染色,观察分析其DG形态学变化及磷酸化组蛋白3 （PH3,增殖标记）、双皮质素（Dcx,神经母细胞标记）、Sox2 （干细胞标记）阳性细胞数。结果显示,各组小鼠DG的形态、大小及细胞密度等无明显差异;与C57BL小鼠相比,SNCA和A30P SNCA组小鼠DG中PH3和Dcx细胞数量显著减少,而Sox2+细胞数无明显差异。以上结果表明,内源性SNCA的正常表达为DG神经发生所必须,SNCA和A30P SNCA均能显著减弱或抑制小鼠DG细胞增殖、分化等神经发生活动,但有关其详细分子机制仍需后续进一步研究。

关 键 词：人α-突触核蛋白  A30P点突变  神经发生 海马齿状回 小鼠

分 类 号：R742.5] R332[临床医学类]