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会议论文详细信息

wt-p53对涎腺多形性腺瘤细胞突变基因的修复       

文献类型:会议

作  者:王洁 王旭 董福生 董玉英 侯亚丽

作者单位:河北医科大学口腔医学院病理室 河北医科大学口腔医学院病理室 河北医科大学口腔医学院病理室 河北医科大学口腔医学院病理室 河北医科大学口腔医学院病理室

会议文献:第三次全国涎腺疾病学术会议论文汇编

会议名称:第三次全国涎腺疾病学术会议

会议日期:20061000

会议地点:中国陕西西安

主办单位:中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会涎腺疾病学组

出版日期:20061000

学会名称:中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会

语  种:中文

摘  要:目的检测涎腺多形性腺瘤基因突变方式及wt-p53对突变基因位点的修复。方法留取4 例临床涎腺多形性腺瘤新鲜标本,一部分用做原代细胞培养;另一部分提取DNA和进行病理分析。采用腺病毒介导的野生型p53(wt-p53)基因转染人涎腺多形性腺瘤细胞;逆转录聚合酶链式反应 (RT-PCR)检测转染后的基因表达,转染后提取各例细胞DNA,与对应的肿瘤组织DNA做转染前后比较。设计wt-p53第5、6、7、8外显子引物,分别对组织及细胞DNA进行PCR反应扩增,聚丙烯酰胺凝胶电泳(SSCP)及核酸序列测定分析。结果PCR-SSCP分析显示,本研究的4例涎腺多形性腺瘤组织中,2例出现第8外显子异常电泳带;1例出现第6外显子异常条带。核酸序列测定结果显示,第6外显子的第203号密码子点突变(GTG→GCG);第8外显子的第272号至第290 号密码子之间,出现碱基缺失和碱基插入。其中,272、275、276号密码子(GTG→GT□;TGT→T□T;GCC-□CC)均出现碱基缺失(G缺失);第290号密码子(CGC→CGCC),碱基插入(C插入)。 wt-p53转染后的细胞DNA序列分析显示,p53第6和第8外显子的5个突变位点均恢复正常。结论 1)涎腺多形性腺瘤发生过程中具有较高频率的p53基因突变,而且突变方式多样,涉及密码子多个。2)外源性wt-p53可有效地修复涎腺多形性腺瘤细胞中全部突变的p53基因位点。

关 键 词:涎腺 腺瘤 野生性p53  基因修复

分 类 号:R739.87]

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同被引文献:

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