文献类型：会议

作　　者：Hai-Jing CHEN Yi LI Yi-Juan DU Yun WANG

作者单位：北京大学神经科学研究所北京大学医学部基础医学院神经生物学系

会议文献：Proceedings of the 8th Biennial Conference of the Chinese Society for Neuroscience

会议名称：中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

会议日期：20091107

会议地点：中国广东广州

主办单位：Shanghai Institutes for Biological Sciences,Chinese Academy of Sciences;The Chinese Society for Neuroscience;The Second Military Medical University

出版单位：SciencePress,Beijing,China

出版日期：20091107

学会名称：中国神经科学学会

语　　种：中文

摘　　要：LIMK（LIMmotif-containing protein kinase）是一种参与细胞骨架调控的蛋白激酶,目前所知唯一作用底物为肌动蛋白解聚因子/丝切蛋白cofilin,在接受上游Rho-GTPase生物学信号后激活,通过磷酸化cofilin调控肌动蛋白骨架的聚合状态,从而广泛参与到细胞的运动、形态发生、分裂、分化、凋亡、神经突起生长以及肿瘤发生等过程中。本研究选择了完全弗氏佐剂所致的炎症痛为模型,初步探讨了LIMK1和LIMK2在CFA诱导的炎症痛痛觉敏化中的作用。结果显示,LIMK1和LIMK2在DRG和脊髓背角均有蛋白表达,但在脊髓基本没有激酶活性。LIMK1广泛分布于DRG的大中小直径神经元中,但在中小直径神经元中的含量最为丰富;LIMK2也在DRG的大中小直径神经元中均有分布,在中小直径神经元中主要分布于细胞浆,而在大直径神经元则分布在细胞膜。在CFA诱导的炎症痛过程中,炎症同侧的DRG中LIMK1和LIMK2的活性均明显增加,且底物cofilin的磷酸化水平也相应增加。抑制DRG中LIMK1或LIMK2的活性均可以明显减轻CFA所诱导的炎症痛热痛觉敏化,对大鼠基础状态下的伤害性痛反应无明显影响。提示LIMK参与炎症痛觉敏化的调控,但其具体机制仍有待于进一步探讨。

关 键 词：LIMK 炎症痛觉敏化  

分 类 号：R363]