文献类型：会议

作　　者：张旭 李新 宫鹏涛 王晓岑 张楠 陈梦阁 张西臣 李建华

作者单位：吉林大学动物医学学院人兽共患病教育部重点实验室

基　　金：National Key Basic Research Program (973 program) of China (No.2015CB150300)

会议文献：2021中国畜牧兽医学会兽医寄生虫学分会第二届青年科学家学术论坛论文集

会议名称：2021中国畜牧兽医学会兽医寄生虫学分会第二届青年科学家学术论坛

会议日期：20211016

会议地点：中国上海

出版日期：20211016

语　　种：中文

摘　　要：新孢子虫是一种细胞内寄生虫,主要引起牛、羊等孕畜流产,及终末宿主犬等的神经系统疾病。新孢子虫病呈世界性分布,对养牛业造成巨大的经济损失。阐明宿主对新孢子虫的免疫反应,有助于防治新孢子虫病。尽管研究表明TLR2/TLR3参与小鼠抵抗新孢子虫感染,但TLR2/TLR3调节新孢子虫诱导的IL-12p40产生机制尚不清楚,TLR2/TLR3在牛巨噬细胞中抵抗新孢子虫作用有待研究。利用TLR2/TLR3缺失小鼠和AKT和MAPK抑制剂分析通路蛋白、荷虫量和IL-12p40的变化,通过回补IL-12p40验证其作用并检测NO/ROS/GBP2的表达水平。通过干预TLR2/TLR3分析TLR2/TLR3在牛巨噬细胞中对新孢子虫的作用。结果显示,TLR2比TLR3小鼠呈现更高的荷虫量和更低水平的IL-12p40。小鼠巨噬细胞TLR2/TLR3缺失后抑制了新孢子虫激活的AKT/ERK通路,而抑制AKT通路后降低ERK的磷酸化。同时TLR2/TLR3缺失以及抑制AKT/ERK通路后降低IL-12p40的分泌而增加荷虫量。此外TLR2/TLR3缺失减少ROS、NO和GBP2的产生,回补IL-12p40促进IFN-γ、NO和GBP2的产生,并降低了荷虫量。在牛巨噬细胞中,TLR2/TLR3调控IL-12p40的产生抑制新孢子虫的增殖。综上,小鼠巨噬细胞通过TLR2/TLR3-AKT-ERK信号通路调控IL-12p40,进而促进NO、GBP2、IFN-γ的产生抑制新孢子虫的增殖。新孢子虫感染牛巨噬细胞同样通过TLR2/TLR3调控IL-12p40的产生来抵抗新孢子虫感染。

关 键 词：新孢子虫 IL-12P40 TLR2/TLR3-AKT-ERK  巨噬细胞  

分 类 号：S852.723]