文献类型：会议

作　　者：瞿俊杰 林伊凤 邹丽萍 陈琦 张农 蒋涛

作者单位：复旦大学上海医学院病理系 复旦大学上海医学院病理系 复旦大学上海医学院病理系 复旦大学上海医学院病理系 复旦大学上海医学院病理系 复旦大学上海医学院病理系

会议文献：中华医学会病理学分会2007年学术年会暨第九届全国病理大会论文汇编

会议名称：中华医学会病理学分会2007年学术年会暨第九届全国病理大会

会议日期：20070400

会议地点：中国四川成都

主办单位：中华医学会学术部;中华医学会病理学分会

出版日期：20070400

学会名称：中华医学会

语　　种：中文

摘　　要：目的观察大鼠 MsC 在肿瘤坏死因子(TNFα)作用后表达诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthesis,iNOS)的过程中, 醛糖还原酶抑制剂(aldose reductase inhibitor,ARI) 对其的影响,并对这一现象进行初步的机制探讨。方法采用 NO 测试盒检测亚硝酸盐含量;western blot 检测 iNOS 表达;real-time PCR 检测 iNOS mRNA,对比正常生长 MsC 及 ARI(Sorbinil 和 Zolporestat)预处理 MsC 在 TNFα作用不同时间后上述指标的变化。并对以上各组细胞进行了转录因子 NFκB 的活性检测以及 IκB 信号通路的活化检测,分别采用 Colorimetric Nonradioactive NFκB p65 Transcription Factor Assay Kit 以及 western blot 的方法。结果与正常细胞相比,TNFα可上调 iNOS 表达以及 NO 合成,两种 ARI 均可不同程度的降低 TNFα诱导的 NO 产生及 iNOS 蛋白和 mRNA 的表达：抑制 TNFα导致的 NFκB 的活化及 IκBa 的磷酸化,并具有一定的时间相关性。结论 AR 可参与调控 TNFα诱导 iNOS 表达上调的过程, 此调控可能是通过影响转录因子 NFκB 的活性以及上游信号通路的活化而实现的。

关 键 词：醛糖还原酶 TNFΑ 诱导型一氧化氮合酶 NFΚB

分 类 号：R341[基础医学类]