文献类型：会议

作　　者：郭妍伶 王正荣

作者单位：四川大学华西基础医学与法医学院,时间生物学卫生部重点实验室,四川 成都 610041

会议文献：四川省生理科学会第十一届学术交流会议论文集

会议名称：四川省生理科学会第十一届学术交流会议

会议日期：20131025

会议地点：四川绵阳

主办单位：四川省生理学会

出版日期：20131025

语　　种：中文

摘　　要：研究始于13世纪的衰老学说,随着生理病理、细胞分子等学科的发展,从二十世纪至今在学说衰老学说获得了多层面的发展.熵定律阐释了生命体在熵增的必然作用下,从有序向无序的渐变.由于衰老使得人容易患老年性疾病,而H.Botking指出了衰老与疾病的关系,使得研究者开始探寻机体老化的机制.从代谢的角度看,人体有限的能量代谢率与衰老进程快慢的反比关系,以及线粒体的能量调节系统牵涉细胞功能老化,这些都构成了寿命长短的实验证据.机体代谢不断产生的自由基使蛋白质、脂肪等失去原有的生物学效应而对机体持续产生损害作用,这成为了自由基衰老学说的基础.从分子水平角度看,根据体细胞突变积累学说,突变引起的细胞形态变化、功能缺失是衰老的重要原因.错误成灾理论认为结构蛋白在转录翻译水平上发生不可更正而循环积累的错误是细胞甚至上升到整个机体的衰老死亡原因.通过研究二倍体胚胎和成人两种成纤维细胞体外培养的增殖特征,人们又提出了衰老的细胞假说.端粒和端粒酶在衰老程序机理中的重要机理是衰老研究史上的里程碑.在系统层面上,R.Walford研究发现免疫功能直接或间接与衰老相关.神经内分泌控制钟理论指出了生物节律通过下丘脑一脑垂体一肾上腺轴,调节神经元和相关激素,从而影响人体衰老过程.多种长寿基因的发现,以及抑制调控生长的TOR1、TOR2蛋白而延长了生物最大寿命,都是激动人心的研究成果.寻找安全的长寿药物也许是人类抵抗衰老的必经而漫长之路.

关 键 词：衰老 代谢 基因突变 端粒/端粒酶  生物钟 TOR蛋白  

分 类 号：R96[药学类] R3[基础医学类]