会议论文详细信息
文献类型:会议
作者单位:香港大学深圳医院妇产科生殖医学中心,广东深圳518053 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室,广东深圳518060 深圳大学光电工程学院,广东省/教育部光电子器件与系统重点实验室,广东深圳518060
会议文献:中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第六届换届大会暨第十八届全国学术交流会论文集
会议名称:中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第六届换届大会暨第十八届全国学术交流会
会议日期:20160823
会议地点:湖北宜昌
主办单位:中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会
出版日期:20160823
语 种:中文
摘 要:目的:以人肝癌HepG2 细胞为对象,研究硒化镉/硫化锌(CdSe/ZnS)量子点对肝脏细胞毒性及其机制.方法:用透射电子显微镜观察CdSe/ZnS 量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CdSe/ZnS 量子点的吸收发射光谱;以不同浓度CdSe/ZnS 量子点处理HepG2细胞后,采用激光共聚焦显微镜和流式细胞术观察细胞对量子点的摄取情况和定位;用MTT法检测CdSe/ZnS 量子点对HepG2 细胞增殖的影响;用Western Blot 法检测CdSe/ZnS 量子点对HepG2 细胞凋亡的影响.结果:CdSe/ZnS 量子点粒径小且分散性好,吸收光谱宽发射光谱窄而对称; 0.5nM 和5 nM 浓度CdSe/ZnS 量子点处理4 h 后均可被HepG2 细胞摄取并定位于胞浆内,且摄取率达到99%以上; 与对照组相比,5 nM 和50 nM CdSe/ZnS 量子点处理24 h 和48 h 后,细胞增殖能力随量子点浓度升高而明显下降(P<0.01);与对照组相比,实验组细胞凋亡相关蛋白Caspase-9 和Caspase-3 剪切体表达量增加.结论:CdSe/ZnS 量子点可被HepG2 细胞摄取,抑制HepG2 细胞的增殖能力,诱导HepG2 细胞发生凋亡.
关 键 词:硒化镉/硫化锌 量子点 肝脏 体外毒性
分 类 号:O61[化学类] TB3[材料类]
参考文献:
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引证文献:
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同被引文献:
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