文献类型：期刊文章

作　　者：骈雅婧[1] 罗皓珑[1] 林芮[1] 周丽[1] 任香梅[1]

Pian Yajing;Luo Haolong;Lin Rui;Zhou Li;Ren Xiangmei(Department of Nutrition,School of Public Health,Xuzhou Medical University,Xuzhou 221004,China)

机构地区：[1]徐州医科大学公共卫生学院营养学教研室,徐州221004

出　　处：《卫生研究》

基　　金：国家自然科学基金(No.81302429);江苏省研究生科研与实践创新计划项目(No.KYCX21_2726)

年　　份：2023

卷　　号：52

期　　号：3

起止页码：483-488

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的运用转录组测序及生物信息学技术,探讨镉通过调控微小RNA(microRNA,miRNA)引起小鼠睾丸间质细胞(TM3)毒性的机制。方法选取TM3为细胞模型,分为对照组(不予镉处理)和镉染毒组(20μmol/L CdCl_(2)),24 h后收获细胞提取总RNA,通过RNA质量检测后上机执行测序程序得到miRNA的表达谱。以差异倍数(fold change,FC)>2,P<0.05作为标准筛选显著差异表达miRNA,并采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)对差异表达miRNA进行验证。同时,利用miRanda软件预测其靶基因,构建miRNA-靶基因互作网络并对靶基因进行基因本体学(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)功能富集分析。结果筛选出镉致TM3细胞毒性相关的26个显著差异表达miRNA,其中19个显著上调,7个显著下调。qRT-PCR对其中3个差异miRNA进行表达量的验证,结果与转录组测序相一致。生物信息学分析结果显示:26个差异表达miRNA共预测到657个靶基因,GO富集主要归类于生物调控、代谢过程、蛋白结合和催化活性等方面;KEGG通路注释表明靶基因主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等与炎症反应、细胞凋亡密切相关的经典信号通路(P<0.05)。结论镉可导致TM3细胞差异表达miRNA,其靶基因可能通过MAPK、TNF等信号通路参与镉引起的TM3细胞毒性。

关 键 词：镉 毒性  TM3细胞  MIRNA 转录组测序

分 类 号：R114] R994.6[公共卫生与预防医学类]