期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
机构地区:[1]川北医学院附属医院检验科,南充637002 [2]川北医学院检验医学院,转化医学研究中心,南充637002 [3]西北工业大学生命学院,骨代谢研究室,西安710000
基 金:国家自然科学基金项目,32000924;四川省自然科学基金项目,23NSFSC6012
年 份:2024
卷 号:39
期 号:S01
起止页码:38-38
语 种:中文
收录情况:AJ、BDHX、BDHX2023、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、JST、PUBMED、RCCSE、UPD、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的骨质疏松症是人类健康的潜在威胁。由外界力学刺激不足导致的成骨细胞分化水平降低,是骨质疏松发生的重要原因之一。细胞相分离可以响应力学刺激,并对成骨分化和骨形成起重要调控作用。然而,力学刺激调控相分离和成骨分化的机制尚不清楚。Plakin家族在成骨细胞中发挥重要作用,并可能介导细胞相分离。然而目前有关Plakin家族相分离和成骨细胞分化的报道有限。方法在本研究中,对Plakin家族成员PPL蛋白对力学刺激的响应,及其相分离作用进行了鉴定。同时,还研究了PPL相分离与成骨分化之间的关系,并筛选了PPL的下游成骨分化调控因子。还进一步研究了PPL治疗骨质疏松小鼠的潜在价值。结果在PPL的相分离作用受到力学刺激的调控。PPL通过其无序区(intrinsically disordered region,IDR)的相分离促进成骨细胞分化和骨形成。PPL IDR通过相分离结合成骨细胞分化因子Hu R来促进成骨细胞分化。此外,PPL IDR的关键功能区域对骨质疏松小鼠有显著的治疗效果。结论本研究为深入了解力学刺激影响骨形成的机制提供了新的实验基础,并为预防和治疗骨质疏松症提供了新的策略。
关 键 词:力学刺激 骨质疏松 成骨分化 成骨细胞分化 生物学机制 相分离 PPL 潜在价值
分 类 号:R580]
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