文献类型：期刊文章

作　　者：原筱潭[1,2] 马亚博[1,2] 苗申奥[1,2] 陈琪[1,2] 聂雪伊[1,2] 徐金瑞[1,2] 杨易[1,2]

YUAN Xiao-tan;MA Ya-bo;MIAO Shen-ao;CHEN Qi;NIE Xue-yi;XU Jin-rui;YANG Yi(Key Laboratory of Conservation and Utilization of Special Biological Resourcesin West China,Ministry of Education,Ningxia University,Yinchuan 750021,China;Department of Microbiology and Molecular Biology,School of Life Sciences,Ningxia University)

机构地区：[1]宁夏大学西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室,宁夏银川750021 [2]宁夏大学生命科学学院微生物与分子生物学系

出　　处：《中国病原生物学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.31960712,31960710)

年　　份：2023

卷　　号：18

期　　号：3

起止页码：265-270

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CSCD、CSCD2023_2024、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探究干扰Wnt5a对卡介苗(BCG)感染的小鼠肺上皮细胞(TC-1)炎性反应的调控作用,并阐明其作用机制。方法慢病毒干扰Wnt5a处理TC-1细胞系及其阴性对照细胞系后BCG感染24h。设置4个实验组:NC组、NC+BCG组、Si-3组和Si-3+BCG组。通过Western blot检测Toll样信号通路TLR2、TLR4、Myd88、p-NF-κB和NF-κB炎症相关蛋白表达水平,免疫荧光法检测各实验组p-NF-κB表达情况,qRT-PCR检测Toll样信号通路TLR2、TLR4、Myd88、p-NF-κB和NF-κB等基因mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清促炎因子TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果与对照组比较,BCG组炎性相关因子TLR2、TLR4、Myd88、NF-κB、p-NF-κB的蛋白表达水平(均P<0.01)和mRNA表达水平均显著上调(均P<0.05),p-NF-κB蛋白荧光强度较对照组显著增加,促炎因子TNF-α和IL-6表达水平升高(均P<0.01),抑炎因子IL-10表达水平降低。与BCG组相比,Si-3+BCG组上述蛋白表达水平(均P<0.05)和mRNA表达水平均(均P<0.01)显著下调,p-NF-κB蛋白荧光强度较BCG组均显著下调,促炎因子TNF-α和IL-6(均P<0.05)表达水平显著降低,抑炎因子IL-10表达水平显著升高(P<0.01)。结论干扰Wnt5a可调控卡介苗(BCG)感染的小鼠肺上皮细胞(TC-1)的炎性反应,其调控作用机制是通过Toll样信号通路依赖Myd88途径抑制BCG诱导的TC-1炎性反应。

关 键 词：Toll样信号通路  WNT5A BCG 炎性反应

分 类 号：R378.91]