文献类型：期刊文章

作　　者：李佳威[1] 曲超[1] 陈一方[1] 郑金娟[1] 肖瑶[1] 黄学洙[1] 金丹(指导)[1] 李芳芳(指导)[1]

LI Jia⁃Wei;QU Chao;CHEN Yi⁃Fang;ZHENG Jin⁃Juan;XIAO Yao;HUANG Xue⁃Zhu;JIN Dan;LI Fang⁃Fang(Department of Immunology and Pathogenic Biology,Yanbian University Medical College,Yanji 133002,China)

机构地区：[1]延边大学医学院免疫学与病原生物学教研室,延吉133002

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(81160367,81860288)

年　　份：2021

期　　号：4

起止页码：437-442

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:明确桦褐孔菌多糖(IOP)是否通过激活NF-κB和NLRP3通路阻止结肠炎相关结直肠癌(CAC)的发生发展。方法:IOP处理SW620细胞,CCK-8测定细胞活力;RT-PCR和Western blot法分别检测NLRP3/NF-κB信号通路中相关基因、蛋白及细胞凋亡相关基因、蛋白水平。以氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)诱导CAC小鼠模型,记录小鼠体重及结肠腺瘤的变化;HE染色检测组织病理学变化;RT-PCR和Western blot检测相关蛋白表达。结果:IOP可有效抑制SW620细胞增殖并诱导SW620细胞发生凋亡;NLRP3炎症小体和NF-κBp65磷酸化表达经IOP处理后呈增加趋势(P<0.05)。体内实验中发现,与模型组相比,IOP组小鼠体重有明显增加趋势,且结肠肿瘤和结肠病理组织形态得到改善;组织中IL-6和TNF-α基因表达降低,ASC、Caspase-1、NLRP3及NF-κBp65磷酸化蛋白水平显著增加(P<0.05)。结论:IOP抑制AOM/DSS诱导的小鼠CAC的发展,其机制可能与NF-κB和NLRP3信号途径的调控有关。

关 键 词：桦褐孔菌多糖  结肠炎相关性结直肠癌  NLRP3炎症小体  NF-ΚB

分 类 号：R285.5[中药学类]