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期刊文章详细信息

常山酮通过Wnt/β-catenin信号通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移    

  

文献类型:期刊文章

作  者:闫燕艳[1,2] 周雯敏[2] 吴孟华[3] 王健[1] 赵富玺[1] 张建业[2]

机构地区:[1]山西大同大学医学院免疫研究所,山西大同037009 [2]广州医科大学药学院/广东省分子靶标与临床药理学重点实验室/呼吸疾病国家重点实验室,广东广州511436 [3]暨南大学药学院,广东广州510632

出  处:《中药材》

基  金:国家自然科学基金(81773888,81902152);山西省高等学校科技创新项目基金(2019L0753);山西省“四个一批”科技兴医创新计划项目(2020XM33)

年  份:2021

卷  号:44

期  号:11

起止页码:2688-2691

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:探讨常山酮抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的作用机制。方法:采用MTT法检测常山酮对MDA-MB-231细胞活力的影响;划痕实验、Transwell实验分别检测细胞的体外迁移和侵袭能力,Western blot实验检测增殖和转移通路相关蛋白的表达水平。结果:常山酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231有强大的细胞毒性作用,IC_(50)为(0.108±0.005)μmol/L;划痕及Transwell实验显示,随着常山酮给药浓度的升高,相对迁移率显著降低,侵袭细胞数目显著减少;Western blot结果显示,其可使与细胞增殖和转移通路相关蛋白Wnt3a和β-catenin表达显著降低,提示MDA-MB-231细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力均被常山酮显著抑制。结论:常山酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231有较好的抑制活性,能显著抑制其体外增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。

关 键 词:常山酮  乳腺癌 细胞增殖 迁移 侵袭  

分 类 号:R285[中药学类]

参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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