文献类型：期刊文章

作　　者：孙慧娟[1] 卢晓南[1] 胡星遥[1] 陈中[1] 朱静[1] 鲁露杰[1] 曾海霞[1] 尚广彬[1]

Sun Huijuan;Lu Xiaonan;Hu Xingyao;Chen Zhong;Zhu Jing;Lu Lujie;Zeng Haixia;Shang Guangbin(Jiangxi University of Traditional Chinese Medicine,Jiangxi Provincial Key Laboratory of Etiology of Traditional Chinese Medicine,Nanchang 330004)

机构地区：[1]江西中医药大学江西省中医病因生物学重点实验室,中医基础理论分化发展研究中心,南昌330004

出　　处：《中药药理与临床》

基　　金：国家自然科学基金(81960743);江西省自然科学基金资助项目(20192BAB205108);江西中医药大学创新基金(JZYC18S 35).

年　　份：2019

卷　　号：0

期　　号：6

起止页码：54-57

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的:研究肿节风总黄酮促进人白血病K562细胞凋亡的效应及分子机制。方法:用系列浓度的肿节风总黄酮干预K562细胞24、48、72 h后,化学发光法检测细胞活力计算IC50,并依此将细胞分为空白对照组、肿节风总黄酮25、50、100μg/mL剂量组进行实验。AO-EB染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果:肿节风总黄酮能够明显降低K562细胞存活率,且呈时间和剂量依赖关系,24、48、72 h的IC50分别为(64.90±5.16)μg/mL、(50.60±4.00)μg/mL、(34.90±2.46)μg/mL。与空白对照组相比,50、100μg/mL的肿节风总黄酮明显促进K562细胞凋亡。Western blot实验显示,与空白对照组相比,肿节风总黄酮100μg/mL剂量组Caspase-3蛋白表达显著下调;肿节风总黄酮50和100μg/mL剂量组Cleaved Caspase-3蛋白表达显著上调,Bcl-2的蛋白表达显著下调;Bcl-2/Bax比值明显减小,Cleaved Caspase-3/Caspase-3比值明显增大。结论:肿节风总黄酮能有效促进K562细胞凋亡,其机制可能与其下调Bcl-2、Caspase-3蛋白,上调Cleaved Caspase-3蛋白的表达有关。

关 键 词：肿节风总黄酮  白血病 细胞凋亡 K562细胞

分 类 号：R285.5[中药学类]